Родовая травма головы. Терминология и классификация
12 Апреля в 21:09
Обязательным условием повышения эффективности лечения любого заболевания является разработка оптимальных лечебно-диагностических стандартов. Первый шаг на этом пути — унификация терминологии, классификации, критериев оценки степени тяжести болезни и эффективности лечения. К сожалению, в отношении родовой травмы головного мозга эти вопросы остаются нерешенными.
В Международной классификации болезней IX пересмотра существует рубрика «родовая травма», включающая разрыв внутричерепных тканей и кровотечение, вызванное родовой травмой (Р10), другие виды родовой травмы ЦНС (Р11), родовую травму волосистой части головы (Р12), родовую травму скелета (Р13), родовую травму периферической нервной системы (Р14), а также другие виды родовой травмы (Р15). Однако для разработки клинико-диагностических стандартов необходима значительно более подробная классификация, учитывающая многообразие травматических повреждений головы новорожденного.
Более того, требуется уточнение самого понятия о данном виде патологии. Сейчас сосуществуют два полярно противоположных толкования родовой черепно-мозговой травмы. Первое (широкое толкование) подразумевает все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Второе (узкое толкование) предполагает «местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением тканей». Обе эти точки зрения не совсем корректны, поскольку первое толкование не исключает состояний, связанных с заболеваниями матери и/или плода (например, острая гипоксия плода вследствие ранней отслойки плаценты), а второе — не учитывает возможности отсроченных структурных повреждений мозга после чрезмерного сдавления головы плода в родах.
Такая же неопределенность царит и в отношении терминологии. В настоящее время наиболее часто применяются понятия «родовая черепно-мозговая травма» и «внутричерепная родовая травма» и др. Однако при этом исключаются самые типичные и легко выявляемые признаки сдавления головы в родах — повреждения скальпа (раны, кефалогематомы и пр.), а во втором случае и переломы костей черепа.
Учитывая все выше сказанное, нам кажется более приемлемым понятие «родовая травма головы» (РТГ).
Родовая травма головы — это возникающие в родах повреждения мягких тканей головы, нерепа и/или его содержимого из-за чрезмерного сдавления головы плода при функциональном или органическом несоответствии ее размеров и родовых путей матери, а также при акушерских манипуляциях; эти повреждения проявляются признаками механического воздействия (ссадины, раны, чрезмерная деформация черепа, субдуральные гематомы и пр.) и могут сочетаться с вторичными геморрагическими и/или ишемическими повреждениями мозга.
При отсутствии убедительных признаков механического воздействия, травму сложно дифференцировать с гипоксией плода и новорожденного, которая сама по себе также может приводить к геморрагическим или гипоксически-ишемическим повреждениям мозга. До настоящего времени отсутствуют убедительные признаки, позволяющие уточнить иерархические взаимоотношения между родовой механической травмой и асфиксией.
Выделяются следующие основные виды и причины гипоксии плода и новорожденного:
1. Гипоксическая гипоксия при недостаточном насыщении крови плода кислородом в плаценте; различают острую гипоксию (отслойка плаценты, разрыв матки, гипертонус матки, прекращение тока крови по пуповине, острая гипоксия у матери) и хроническую гипоксию, возникающую при заболеваниях матери (пороки сердца, легких, анемия, инфекционно-токсические заболевания) или изменениях плаценты (поздние токсикозы,
переношенная беременность, дистрофические изменения в плаценте).
2. Гемическая гипоксия обусловлена недостатком кислорода в крови плода в связи с его заболеваниями (например, гемолитическая болезнь).
3. Циркуляторная гипоксия возникает при снижении мозговой перфузии в связи с чрезмерным сдавлением головы плода в родах, брадикардией плода, прижатием, натяжением и обвитием пуповины в родах.
4. Тканевая гипоксия — нарушение утилизации кислорода клетками из-за нарушения функции ферментативных систем в этих клетках.
Современная мощная диагностическая база позволяет определить характер повреждения головного мозга, но установить его причину удается далеко не всегда. Чаше всего таких причин несколько, а иногда их много и они взаимоотягощают патологическое воздействие на мозг. Именно поэтому оправдано применение понятия «энцефалопатия». По определению ВОЗ (1980) она характеризуется как «преходящее и нсклассифииируемое патологическое состояние ЦНС». В неонатологии этот термин традиционен и включает патологические состояния мозга новорожденного, возникшие в результате взаимоотягощающего воздействия на мозг плода нескольких повреждающих факторов {например, травматических, гипоксических, инфекционных) и сопровождающееся функциональными расстройствами и/или структурными повреждениями головного мозга новорожденного. Механические повреждения могут быть одним их таких патологических факторов, имеющих большее или меньшее значение среди причин, обуславливающих общую тяжесть состояния новорожденного. В зависимости от времени патологического воздействия на плод можно выделить инт-ранатальную (непосредственно во время родов) и перинатальную (до и во время родов) энцефалопатию. Употребление этого термина оправдано также при не установленной причине повреждения головного мозга (энцефалопатия неуточненного генеза).
В зависимости от сроков, прошедших после механического воздействия на голову плода различаются острый, промежуточный и отдаленный периоды РТГ. Острый период — от рождения до стабилизации состояния новорожденного или его смерти (продолжительность этого периода составляет от 7 дней до 1 мес). Промежуточный период — до стойкой стабилизации или исчезновения клинических проявлений травмы (обычно от 1 до 6 мес). Отдаленный период — это промежуток времени длительностью от 6 мес. до 2 лет после исчезновения проявлений травмы. При сохранении выраженных структурных изменений и/или возникновении осложнений этот период может быть значительно более длительным (например, при гидроцефалии или эпилепсии).
Общепринятой классификации повреждений головы, возникающих при родовой травме, не существует. В предлагаемом варианте мы попытались учесть очевидные особенности неонаталъных повреждений, общепринятые классификационные принципы классической нейротравматологии и только у новорожденных реализуемую возможность мониторинга структурного внутричерепного состояния в полости черепа.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА РОДОВОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВЫ
А. Общая характеристика родовой травмы головы
1. По тяжести повреждения *:
1.1. Легкая.
1.2. Среднетяжелая.
1.3. Тяжелая.
2. В зависимости от вида и распространенности воздействия повреждающих факторов:
2.1. Изолированная — повреждение только головы плода и только под воздействием механической энергии.
2.2. Сочетанная — повреждения в результате воздействия механической энергии не только на голову плода, но и на другие части тела (краниоспинальная, краниоабдоминальная и пр.).
2.3. Комбинированная РТГ (энцефалопатия) — травма, при которой на мозг воздействует не только механическая энергия, но и другие повреждающие факторы (например, внутриутробная гипоксия, инфекция токсическая и др.).
3. В зависимости от происхождения механической энергии:
3.1. Синдром сдавления головы плода в родах— повреждения в результате чрезмерных по интенсивности, но естественных по происхождению механических сил, воздействующих на голову плода при прохождении его по родовым путям (силы изгнания и сопротивления родовых путей).
3.2. Акушерская травма головы плода — повреждения в результате наружных неестественных по происхождению механических воздействий (например, ручное пособие или наложение щипцов).
Б. Особенности структурных повреждений (осмотр головы и данные нейроизображения) 1, По степени выраженности структурных изменений:
1.1. Легкая степень (I степень) — чрезмерная интранатальная деформация и/или длительная постнатальная деформация головы новорожденного, травма скальпа; по данным нейроизображения — без патологии.
1.2. Средняя степень (II степень) — линейные переломы костей черепа и/или незначительные субарахноидальные геморрагии (не требующие повторных пункций), незначительные признаки гипоксического повреждения мозга и его отека, небольшие внутричерепные геморрагии без дислокации мозга и окклюзии путей ликворооттока.
1.3. Тяжелая степень (III степень) —тяжелые повреждения черепа, обширные инфаркты, массивные субарахноидальные геморрагии и другие внутричерепные кровоизлияния, признаки отека и дислока ции головного мозга, окклюзии путей оттока ЦСЖ.
2. В зависимости от вида структурных повреждений:
2.1. Повреждения мягких тканей головы (ссадины, раны с повреждением апоневроза и без его повреждения, подапоневротические и поднадкостничные гематомы).
2.2. Повреждения черепа (чрезмерная интранатальная и/или длительная постнатальная деформация головы, линейные и вдавленные переломы черепа).
2.3. Внутричерепные кровоизлияния:
2.3.1 Экстрацеребральные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния);
2.3.2. Интрацеребральные кровоизлияния (перивентрикулярные кровоизлияния, паренхиматозные, кровоизлияния в базальные ядра, внутримозжечковые кровоизлияния).
2.4. Гипоксически-ишемические повреждения мозга:
2.4.1. Легкие очаговые гипоксические поражения, визуализируемые только в остром периоде и не приводящие к видимым структурным изменениям мозга в дальнейшем;
2.4.2. Отек головного мозга (локальный или диффузный);
2.4.3. Деструктивные гипоксически-ишемические повреждения (у доношенных —селективный нейрональный некроз, фокальный ишемический некроз, парасагиттальное церебральное повреждение, status marmoratus; у недоношенных — перивентрикулярная лейкомаляция, понтосубикулярный некроз);
2.4.4. Церебральный артериальный инфаркт.
2.5. Дислокации головного мозга:
2.5.1. Латеральная дислокация: смещение срединных структур мозга более 2 мм, одностороннее смещение долей мозга, в том числе, височно-тенториальная дислокация (передняя, средняя, задняя и др.); смещение поясной извилины под фалькс.
2.5.2. Аксиальная дислокация: двустороннее смещение кзади лобных долей, височных долей (двустороннее височно-тенториальное вклинение), смещение верхнего червя и долек мозжечка вверх (мозжечково-тенториальное вклинение), смещение миндалин мозжечка в большое затылочное от
верстие.
2.6. Расширение внутричерепных ликворосодержащих пространств:
2.6.1. Вентрикуломегалия.
2.6.2. Расширение конвекситальных и межполушарных ликворных пространств.
2.6.3. Глобальное расширение внутричерепных ликворных пространств.
3. В зависимости от динамики структурных внутричерепных изменений:
3.1. Регрессирующее течение.
3.2. Стабильное состояние.
3.3. Медленно прогрессирующее течение.
3.4. Быстро прогрессирующее течение.
3.5. Волнообразное течение.
В. Особенности функциональных расстройств
1. По степени выраженности функциональных церебральных расстройств (по тяжести клинических прояв
лений):
1.1. Легкая степень (I степень) — минимальные нарушения поведенческого состояния, легкие или не значительные повышение нервно-рефлекторной возбудимости и нарушения мышечного тонуса.
1.2. Средней степени (II степени) — незначительные нарушения поведенческого состояния, повышение нервно-рефлекторной возбудимости, признаки повышения ВЧД и единичные медикаментозно купируемые судороги;
1.3. Тяжелой степени (III степени) — выраженные нарушения поведенческого состояния (сопор-кома), частые медикаментозно резистентные судороги.
2. В зависимости от вида функциональных расстройств головного мозга (ведущие клинические синдромы):
2.1. Синдром угнетения ЦНС.
2.2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
2.3. Гипертензионный синдром.
2.4. Гидроцефальныи синдром (при наличии доказательств расширения ликворосодержащих внутричерепных пространств).
2.5. Дислокационный синдром.
2.6. Судорожный синдром.
2.7. Синдромы двигательных нарушения (гемипарез, тетрапарез).
2.8. Менингеальный синдром.
3. В зависимости от уровня клинической компенсации:
3.1. Фаза компенсации.
3.2. Фаза субкомпенсации.
3.3. Фаза умеренной декомпенсации
3.4. Фаза грубой декомпенсации
Общая тяжесть родовой травмы определяется по наиболее выраженному ее компоненту, клиническому или морфологическому (например, к варианту пациента с тяжелой РТГ будет отнесен новорожденный, у которого не выявляется неврологических расстройств, но имеется большая субдуральная гематома).
Для РТГ легкой степени характерно повышение нервно-рефлекторной возбудимости: ребенок мало спит, выявляется спонтанный или легко вызываемый рефлекс Моро, возможно легкое поввтшение рефлексов с конечностей, ослабление сосательного рефлекса, эквиваленты судорожных приступов. Продолжительность клинических проявлений до 2 суток, с последующей нормализацией состояния к 7 дню. При легкой РТГ возможны повреждения скальпа и незначительная деформация черепа.
РТГ средней степени характеризуется обычно угнетением активности новорожденного. Его поза гипотоничная, объем спонтанных движений снижен. Отмечается вялость периостальных и сухожильных рефлексов, фрагментация рефлекса Моро. Вегетативные функции с преобладанием парасимпатического тонуса (незначительный миоз, тенденция к брадикардии и пр.). В связи с угнетением сосательного рефлекса необходимо зондовое питание. Возможны судороги, которые легко купируются фармакологически. В течение 5 суток неврологическая симптоматика стабилизируется и полностью исчезает спустя несколько недель. Структурным признаком среднетяжелой РТГ могут быть перелом костей черепа и/или небольшие зоны инфарктов мозга.
Для тяжелой РТГ типичным является значительное угнетение ЦНС (до уровня сопора и комы). Возможно развитие выраженной дистонии, экстен-зорного гипертонуса (декортикационная, децеребрационная ригидность), сменяющихся гипо- и атонией. Припадки частые, судорожные, возможно серийное их течение или возникновение эпилептического статуса. Постепенно угнетаются основные стволовые рефлексы. Отмечаются нарушения жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности). Основными морфологическими признаками тяжелой РТГ являются внутричерепные геморрагии и/или обширные зоны инфарктов мозга.
При выходе из комы гипотония нередко сменяется экстензорной гипертонией, формированием контрактур. После длительной комы полное восстановление отмечается очень редко. Чаще всего формируется грубый неврологический резидуальный дефицит.
Сопутствовать РТГ, отягощая ее течение, могут внутриутробные инфекции (ВУИ), гипоксия плода и асфиксия новорожденного, а также другие патологические состояния. Часто именно они являются основным повреждающим фактором, определяющим прогноз заболевания.
Основные принципы построения диагноза при РТГ приблизительно такие же, как и при постнатальной ЧМТ и включают: а) общую характеристику травмы; б) оценку особенностей структурных повреждений; в) оценку особенностей функциональных расстройств головного мозга; г) характеристику сопутствующих заболеваний; д) перечень проведенных новорожденному хирургических манипуляций. При описании структурных повреждений они перечисляются в порядке «из глубины кнаружи», а при описании функциональных расстройств основные неврологические синдромы упоминаются в порядке их клинической значимости. В качестве примера построения диагноза, следует привести два варианта:
1) «Интранатальная энцефалопатия (травматически -гипоксического генеза), тяжелая форма, острый период: обширный перивентрикулярный инфаркт в области крыши переднегорога правого бокового желудочка (стадия микрокист), массивная хроническая двусторонняя субдуралъная гематома (медленно прогрессирующее течение), поднадкостничная гематома в теменной области слева; дислокационный, гидроцефальный и пирамидный синдромы (фаза грубой клинической декомпенсации). Асфиксия новорожденного».
2) Второй вариант диагноза: «Родовая травма головы (синдром сдавления головы плода в родах), тяжелая форма, острый период: обширная подострая субдуральная гематома в левой лобно-теменно-височной области (регрессирующее течение); гипертензионный синдром
(фаза клинической субкомпенсации)».
При изолированной РТГ, слово «изолированная» в диагнозе опускается.
В дальнейшем будут кратко изложены клиника, диагностика и лечение отдельных видов РТГ.
А. С. Иова, АА. Артарян, Ю.С. Бродский, Ю.А, Гармашов